Als arts, ben ik altijd getroffen geweest door de indrukwekkende ziektebeelden anorexia nervosa (AN) en myalgische encefalomyelitis (ME). Ziekten, waarvan de vaak jonge lijders zeer ernstige lichamelijke verschijnselen ondervinden, maar waarvoor tot op de dag van vandaag geen wetenschappelijke verklaring bestaat.

Op de universiteit werd mij geleerd, dat deze aandoeningen geen somatische basis hebben. Deze ziektebeelden zouden worden uitgelokt door een psychologisch trauma of een gedragsstoornis, werd ons voorgehouden. Deze visie zorgde er zelfs voor, dat de naam voor ME in de jaren ‘80 werd veranderd in de naam; chronisch vermoeidheid syndroom (CVS).

Toen ik echter aan het eind van de vorige eeuw in mijn praktijk geconfronteerd werd met de het lijden van deze patiënten, leek mij dat onvoorstelbaar. Mijn klinische blik zei mij, dat dit ernstige lichamelijke ziektebeeldenmoesten zijn.

Desondanks is er, ondanks alle vooruitgang in de geneeskunde, na al die jaren, anno 2024, nog altijd nietsveranderd. Nog altijd worden deze ziektebeelden beschouwd als een psychologische aandoening. Het wordt daarom tijd dat we deze ziektebeelden, met de kennis van nu, in een biologisch perspectief gaan plaatsten, zodat een medische behandeling mogelijk wordt.

Voor ME/CVS patiënten gloort er gelukkig hoop. Veel patiënten ontwikkelden na de coronaepidemie een ziektebeeld dat de naam Long Covid kreeg en dat grote gelijkenis met ME/CVS vertoont. Dit heeft ervoor gezorgd dat er eindelijk veel meer biomedisch onderzoek wordt gedaan, naar de oorzaken van deze zogenaamde post acute infectie syndromen (PAIS).

Dit vooruitzicht hebben AN-patiënten echter vooralsnog niet. Nog altijd zitten de eetstoornissen klinieken overvol en bestaan er lange wachtlijsten voor een behandeling, waardoor deze patiënten vaak veel te laat in behandeling worden genomen. De overtuiging over de psychologische oorzaak van deze ziekte lijkt echter in marmer gegoten. Terwijl de behandelresultaten blijven teleurstellen.

Om die reden ben ik op zoek gegaan naar de biologische wortels van die mysterieuze ziekte, met die vreemde naam Anorexia Nervosa.

Magerzucht als keuze?

Anorexia Nervosa is een zeer ernstige ziekte, die voornamelijk jonge vrouwen treft tijdens hun groei naar volwassenheid. Op een gegeven moment gaan deze patiënten vrijwel ongemerkt steeds minder eten, waardoor ze na enige maanden ernstig ondervoed raken. Patiënten die door deze mysterieuze ziekte worden getroffen, belanden vaak in een langdurig en moeizaam behandeltraject.

Minder dan de helft van deze patiënten zal uiteindelijk herstellen. De rest blijft min of meer chronisch ziek. Een schrikbarende 5-7% van alle AN-patiënten zal aan deze onbegrijpelijke aandoening overlijden, vaak na jaren behandeld te zijn geweest. Van alle psychiatrische ziekten kent AN de hoogste mortaliteit.

Mijn eerste AN-patiënte, die ik onder mijn hoede kreeg, was een zestienjarig meisje. Gedurende zes uiterst moeizame jaren domineerde deze ziekte haar jonge leven. Ze doorliep meerdere behandeltrajecten en ze werd meerdere keren in een levensbedreigende toestand opgenomen. De mooiste jaren van haar leven werden haar door de ziekte ontnomen.

Mijn eerste patiënte met anorexia nervosa, die ik in 1996 onder behandeling kreeg was Greetje (niet haar echte naam). Ze was net zestien geworden. Ze was behoorlijk lang voor haar leeftijd en ze zag er in haar kleurige zomerjurk bepaald niet ziek uit. Het donkerblonde licht krullende haar hing tot op haar schouders. Je kon zien dat er een elegante vrouw in haar aan het ontluiken was.

Greetje bleek in drie maanden tijd vijftien (!) kilo te zijn afgevallen. Zelf had ze geen idee hoe dat kwam. Ze beweerde stellig, dat ze niet op dieet was gegaan en zei dat ze probeerde om zo normaal mogelijk te eten. Op al mijn vragen over eventuele lichamelijke klachten kreeg ik een negatief antwoord. ‘Nee hoor’, zei ze, ze had nergens last van. Nou ja, behalve dat het eten haar tegenstond. Ze was eigenlijk alleen gekomen, omdat haar moeder zich grote zorgen maakte.

Haar moeder kende ik als een vriendelijke, wat oudere vrouw, die geregeld op het spreekuur kwam vanwege haar hoge bloeddruk. Ze was al jaren weduwe. Haar man was ruim veertien jaar tevoren overleden, bij een ernstig motorongeval.

Ik vertelde Greetje dat ik haar bloedruk wilde controleren en dat ik haar graag even zou willen wegen. Daar had ze geen bezwaar tegen. Haar bloeddruk bleek echter niet goed te meten. Ik prutste wat aan het apparaat en mat haar bloeddruk nog maar eens en probeerde het ook aan de andere arm. Uiteindelijk kwam ik uit op een bloeddruk van 90 over 55. Een veel te lage bloeddruk, zelfs voor een meisje van haar leeftijd. Maar ik liet niets merken.

Ze deed, op mijn verzoek, zonder morren haar schoenen uit en stapte op de weegschaal. Haar gewicht bleek nog lager te zijn dan ik al had vermoed. Ze woog 51,6 kg terwijl ze 176 cm lang was. Een snelle berekening leerde mij, dat zij al diep in de categorie van ernstig ondergewicht was beland.

Zelf scheen ze ook verbaasd en riep uit: ‘Jeetje ik dacht dat ik rond de 60kg zou wegen. Is die weegschaal wel goed?’ Ik antwoordde haar dat de weegschaal pas nog geijkt was. ‘Hoeveel woog je een half jaar geleden ongeveer’, vroeg ik haar. Ze dacht rond de 65 kg, maar wist het niet precies. Het leek mij raadzaam om voorlopig nog niet aan te dringen op een verder lichamelijk onderzoek, aangezien ik vermoedde dat ze daar moeite mee zou hebben. Dat zou ik later wel doen als ik haar vertrouwen had gewonnen. Nadat we weer waren gaan zitten, besprak ik mijn bevindingen met haar. Ik vertelde haar dat ik haar gewicht zorgwekkend laag vond en dat ik daarom graag een bloedonderzoek wilde laten verrichten, om naar een oorzaak te zoeken voor haar gewichtsverlies. Hier had ze geen bezwaar tegen en ze ging redelijk onbezorgd met een formuliertje voor het bloedonderzoek mijn spreekkamer uit.

Stoornissen in het metabolisme (de stofwisseling) komen veel voor in een huisartsenpraktijk. Denk hierbij aan suikerziekte, obesitas, hart- en vaatziekten, hoge bloeddruk, schildklieraandoeningen en andere hormonale stoornissen. Patiënten, die aan deze aandoeningen lijden, vormen een groot deel van het dagelijkse werk van huisartsen. Dat deze aandoeningen vaak sterk familiair bepaald zijn, werd mij steeds duidelijker toen ik de patiënten in mijn huisartsenpraktijk beter leerde kennen.

Als huisarts in een dorp, krijg je na verloop van jaren een steeds sterkere band met je patiënten. De familieverbanden, die je in het begin nauwelijks kent, krijg je echter pas na enkele jaren door. Langzamerhand begin je hun typische karaktertrekken en eigenaardigheden te herkennen en dat levert je geleidelijk aan een schat aan relevante informatie op. Je kijkt dan als het ware dwars door de families heen. Je leert hun familiaire aanleg en gevoeligheden voor specifieke ziektes kennen, wat je als huisarts erg van pas kan komen.

Als je dat gaat zien, dan beland je in een andere dimensie van kennis. Alle geleerde kennis blijft uiteraard van belang, maar als deze extra inzichten zich na verloop van tijd steeds meer voor je openvouwen, dan verbreedt dat je diagnostisch palet enorm. Het is als het ware een soort ‘next level’ waarin je terecht komt. Opeens begrijp je daardoor, waarom iemand op een bepaalde manier reageert, omdat je diezelfde reactie ook hebt gezien bij een ander familielid.

Nadat ik, na zo’n 15 jaar in mijn praktijk had gewerkt en ik een groot deel van mijn patiënten steeds beter had leren kennen, begon het mij op te vallen dat ik mensen uit bepaalde families, na hun 40^e jaar steeds vaker op mijn spreekuur zag. Rond die leeftijd, begonnen ze de eerste verschijnselen van chronische metabole ontregelingen te ontwikkelen. Zo kreeg de een hoge bloeddruk of andere symptomen van hart- en vaatziekten, anderen ontwikkelde type-2 diabetes, chronische longziekten of schilklierproblemen. Vrijwel al deze patiënten waren, toen ik ze zo’n 15 jaar daarvoor had leren kennen, na de geboorte van hun eerste of tweede kind, nog allemaal kerngezonde jonge mensen. Aanvankelijk zag ik hen dan ook alleen op mijn spreekuur, als een van hun kinderen iets mankeerde. Voor zichzelf hadden ze nooit een dokter nodig gehad.

De ervaringen die ik had opgedaan bij de begeleiding van mensen met obesitas en diabetes type-2, hebben mij veel geleerd over onze stofwisseling. Ik raakte onder de indruk van de essentiële rol, die insuline daarbij speelt.

In het boek “Metabolic Regulation, a Human Perspective” van professor Keith Frayn (1996), staat onderstaand plaatje. Het geeft weer hoe de vetcel functioneert bij respectievelijk de aan- of afwezigheid van insuline.

Bron: Metabolic Regulation, a Human Perspective (1996 Keith Frayn)

Fig. 1:     Insuline reguleert de opname en afgifte van vet in de adipocyt.

Links = Vetopslag Er is glucose, dus insuline is actief: -> Lipogenese.

Rechts = Vetafbraak Er is geen glucose, dus insuline is afwezig: -> Lipolyse.  (TAG=triacylglycerol).

 3.1 Kan insuline een rol spelen bij de behandeling van AN?

 Insuline is het sleutelhormoon, dat zorgt voor opname van energie.

Een kleine voorraad energie, die snel beschikbaar is, ligt opgeslagen in de vorm van glycogeen in de lever en de spieren. De rest van de overtollige energie wordt opgeslagen in de adipocyten (vetcellen) in de vorm van triacylglycerol (TAG).

Zodra de insulinespiegel daalt, komt eerst het glycogeen beschikbaar. Duurt een vastenperiode langer, dan zal het opgeslagen vet door de lever worden geoogst om omgezet te worden tot glucose, waardoor de opgeslagen energie weer beschikbaar komt.

Mijn “wake-up-call” 

Ik was al enkele jaren niet meer werkzaam als arts, toen ik medio 2017 al surfend op internet, bij toeval stuitte op de aangrijpende TV-documentaire “Emma wil leven!” De subtitel van deze documentaire luidt: “Een intieme en nooit eerder vertoonde kijk in de strijd tegen anorexia van documentairemaakster Jessica Villerius”.

De documentaire bleek reeds een half jaar daarvoor op de televisie te zijn uitgezonden. Toen de documentaire op TV werd uitgezonden was Emma reeds overleden. De film was met toestemming van Emma zelf vervaardigd. Zij wilde aan iedereen laten zien hoe die rotziekte, eerst haar jeugd en tenslotte haar leven had afgepakt. En dat, terwijl zijzelf zo graag wilde leven!

De film toont de ongelijke strijd, die Emma van haar 12^e tot haar 18^e jaar tegen haar ziekte heeft moeten voeren. Een ziekte, die haar als het ware van binnenuit op at. We zien haar in de film veranderen, van een levenslustig hockeymeisje van twaalf jaar tot een totaal uitgemergelde vrouw! Emma staat dan voor een onmogelijke beslissing. Ze is dan pas achttien jaar, maar feitelijk al terminaal. De artsen hebben haar na jaren van tevergeefs behandelen te kennen gegeven dat ze is uitbehandeld. De sondevoeding, die haar in eerste instantie had geholpen, sloeg al een tijd niet meer aan. Ze is nu zover uitgemergeld dat niets haar meer kan helpen. Ze besluit nog een laatste poging te doen om in Portugal te herstellen, maar ze is zo verzwakt dat ze na een week in de armen van haar hulpverlener komt te overlijden.

Deze film spoorde mij aan, om me opnieuw te gaan verdiepen in het ziektebeeld. Emma laat in de film overduidelijk blijken, dat zijzelf absoluut niet heeft gekozen voor de ziekte, maar dat er iets buiten haar wil om gebeurt, waar ze geen grip op heeft en dat ervoor zorgt, dat ze niet kan eten.

Veel media-aandacht voor AN

Er volgden in die periode nog meer van reportages van anorexiapatiënten, met navrante beelden van meisjes en jonge vrouwen, die niet beter worden van de behandelingen, die in de eetstoornissenklinieken worden aangeboden.

De huidige geneeskunde is een wetenschap, die tot grote bloei heeft kunnen komen, dankzij de praktijkervaringen van kundige artsen uit vroegere tijden en de ontdekkingen van slimme wetenschappers. Nieuwe ontdekkingen zorgden voor inzichten, waarop de volgende generaties artsen konden voortbouwen. Wij staan met onze kennis als het ware op de schouders van generaties van artsen en onderzoekers voor ons. Hun ideeën, experimenten en patiënten-onderzoeken hebben ons de geneeskunde gebracht zoals we die nu kennen. Door de bevindingen van onze voorgangers goed te bestuderen, leren we hoe de huidige behandelrichtlijnen tot stand zijn gekomen.

Naast, dat wij lering kunnen trekken uit de successen van onze voorgangers, kunnen we ook veel leren van hun fouten en missers. Daarom is het heel leerzaam om ons te verdiepen in de geschiedenis van een ziektebeeld.

Bovennatuurlijke wezens?

In de oudheid werden anorexiapatiënten veelal gezien als bovennatuurlijke wezens. Men veronderstelde, dat deze broodmagere vrouwen wel behekste wezens moesten zijn, omdat ze nauwelijks aten en vel over been waren, terwijl ze toch over veel energie leken te beschikken. In de latere middeleeuwen werden deze patiënten vaak opgepakt en opsloten. Als ze niet konden aantonen, dat ze niet door de duivel bezeten waren, vonden ze onherroepelijk een pijnlijke dood op de brandstapel.

5.1 De ontdekking van het ziektebeeld

 Het waren respectievelijk de artsen Gull en Lasègue, die vlak na elkaar aan het eind van de 19e eeuw de term Anorexia Nervosa introduceerden. Zij kenmerkten de ziekte als een bijzondere vorm van hysterie, vandaar de toevoeging Nervosa. De bekendste uitspraak is die van Sir William Gull, die schreef: “Deze patiënten hebben zonder duidelijk bekende oorzaak een afkeer van voedsel”. Hij meende dat de aandoening werd veroorzaakt door “een vervorming van het ego”.

Een tijd lang werd de ziekte nog aangeduid als de “Hypofysaire cachexie van Simmonds”, genoemd naar de arts Simmonds, die een casus had beschreven van een vrouw, die sterk vermagerde en uiteindelijk cachectisch stierf. Ze vertoonde vrijwel alle symptomen van wat we nu anorexia nervosa zouden noemen.

Bij de bestudering van de geschiedenis van het ziektebeeld AN, zijn er een vijftal sleutelmomenten aan te wijzen, die van grote invloed zijn geweest voor de wijze waarop AN-patiënten tot op de dag van vandaag worden behandeld.

Deze vijf kantelmomenten zijn bepalend geweest voor de gedachtenvorming over de oorzaak van AN, die hebben geleid tot de psychosomatische hypothese, waarop de huidige behandeling van AN nog altijd is gestoeld.

 6.1 De ontdekking van insuline (1922)

Type-1 diabetes, ook wel aangeduid met Juveniele Diabetes, is een auto-immuunziekte, die meestal ontstaat vóor het 20e levensjaar. Voordat het hormoon insuline voor behandeling beschikbaar kwam, bestond er geen behandeling voor deze, vaak nog zeer jonge, patiënten. Zij overleden, meestal totaal uitgedroogd en tot op het bot vermagerd, binnen een jaar na het begin van de ziekte. De enige behandeling, die nog enig uitstel van executie kon geven, was een extreem koolhydraatarm dieet. Na een trieste hongerstrijd, raakten deze patiëntjes tenslotte in een keto-acidotisch coma, waaraan ze korte tijd later zouden sterven.

*De Griekse arts Apollonius van Memphis bedacht de naam ‘Diabetes.’ Het betekent letterlijk ‘doorstroming’, want het lijkt erop dat de patiënten meer vochtverliezen, dan ze kunnen drinken. Vanwege de zoete urine werd de naam later uitgebreid tot ‘Diabetes Mellitus’: dat letterlijk ‘honingzoete doorstroming’ betekent.

Het was de Canadese arts Frederick Banting, die in 1921 ontdekte, dat het hormoon insuline in de alvleesklier (pancreas) wordt geproduceerd. Zijn theorie, dat de alvleesklier het hormoon insuline aanmaakt, kon hij bewijzen door zijn dierproeven met honden, die hij deed samen met zijn arts-assistent Charles Best. Niet veel later wist Banting aan te tonen, dat de insuline, bereid uit pancreasextracten van runderen, werkzaam was bij juveniele diabetes patiëntjes. Zijn behandeling kende aanvankelijk veel bijwerkingen, maar nadat hij samen met de biochemicus John McLeod de pancreasextracten had kunnen zuiveren, bleek insuline een wonderbaarlijk goed effect te hebben op patiënten met juveniele diabetes.

In oktober 1966 verscheen het langverwachte artikel van de psychiaters Dally en Sargant, met de resultaten van het vijf jaar durende experiment met AN-patiënten. Dit artikel werd gepubliceerd in het British Medical Journal (BMJ) en draagt de eenvoudige titel: “Treatment and Outcome of Anorexia Nervosa.”

De uitkomsten van het vijfjarige experiment

In de vijf jaar dat deze studie had geduurd, werden er in totaal 57 nieuwe AN-patiënten in de Londense kliniek opgenomen, die voor de studie in aanmerking kwamen. Zij werden ‘at random’ (willekeurig) onderverdeeld in twee groepen, die volkomen vergelijkbaar waren qua samenstelling:

• Groep A, bestond uit 30 patiënten, die voor de eerste keer met de nieuwe combinatietherapie werden behandeld.
• Groep B, bestond uit 27 patiënten, die alleen behandeld werden met bedrust, een calorierijk dieet en extra vitaminen. De helft van de patiënten in deze groep kreeg een slaapmiddel voor de nacht.

Inclusiecriteria:

Voordat de patiënten mee konden doen in de studie, moesten ze voldoen aan de volgende vijf criteria, zodat de diagnose AN met zekerheid gesteld kon worden.

1. De patiënt lijdt korter dan vier jaar aan AN en weigert om te eten.
2. De patiënt heeft na haar puberteit ernstig ondergewicht ontwikkelt.
3. Patiënten hebben drie maanden of langer amenorroe. Als de menstruaties nog niet begonnen zijn, moeten de patiënten zestien jaar of ouder zijn.
4. Er zijn geen aanwijzingen voor bijkomende psychiatrische stoornissen, zoals schizofrenie, depressie of een organische ziekte.
5. Patiënten zijn niet ouder dan 35 jaar.

Tellen we de 28 patiënten mee uit hun eerste publicatie in 1960, dan hebben Dally en Sargant dus in totaal 58 patiënten met de experimentele therapie behandeld. Een aparte groep met 11 chronische patiënten, die langer dan vier jaar aan AN hadden geleden, werd daarnaast eveneens met de experimentele combinatietherapie behandeld.

Hoeveel procent van de patiënten geneest van de ziekte, hoeveel blijven chronisch ziek en hoeveel patiënten overlijden jaarlijks aan deze ziekte? Dit zijn vragen, die worden beantwoord binnen het vakgebied van de epidemiologie.

Een drietal epidemiologische begrippen geeft inzicht over het aantal patiënten met een bepaalde ziekte.

1. De incidentie, het percentage nieuwe patiënten dat jaarlijks de ziekte krijgt.
2. De prevalentie, het totaal van patiënten dat per jaar aan de ziekte lijdt.
3. De mortaliteit, het percentage patiënten dat aan de ziekte komt te overlijden.

• 8.1 Hoe vaak komt AN voor?

 De werkelijke epidemiologische cijfers voor AN zijn, zelfs in Nederland, vaak lastig boven water te krijgen.

De algemeen gehanteerde epidemiologische data, zoals die meestal worden aangehouden en waarop het huidige landelijke beleid grotendeels is gebaseerd, komen van de website van de eetstoornissenkliniek Novarum.

De vraag is echter of deze cijfers wel kloppen?

• Prevalentie: In Nederland lijden jaarlijks ongeveer 5600 mensen aan AN.
• Incidentie: Per jaar komen er ongeveer 1300 nieuwe patiënten bij.
• Mortaliteit: Tussen 5-10% van de patiënten overlijdt uiteindelijk aan AN
• Herstel: het aantal patiënten dat geneest zou ongeveer gelijk zijn als dat er jaarlijks erbij komen (het totaal aantal patiënten zou daarom niet toenemen).
• Behandelresultaat: 45% herstelt (na jaren) volledig, 30% gedeeltelijk en 25% blijft chronisch ziek.
• Verdeling man-vrouw: > 95% van de AN-patiënten is vrouw.
• Leeftijd: De ziekte begint meestal in de puberteit en bij jongvolwassenen.
• Ziekteduur: gemiddeld zo’n 6-7 jaar, (van een half jaar tot tiental jaren).
• Recidiefkans: De kans op terugval is aanzienlijk. (30-35% van de patiënten)

Een buitenstaander vermoedt waarschijnlijk, dat het stellen van de diagnose AN niet zo moeilijk hoeft te zijn. Echter het tegendeel is waar, zeker in de beginnende fase. AN-patiënten zijn vaak erg lastig in te schatten en het zijn ware meesters in het verbloemen van hun extreme magerheid.

In een recent overzichtsartikel over de ziekte, dat werd gepubliceerd op de website van Medscape (februari 2020), schrijven de kinderpsychiaters Bernstein en Pataki: Omdat AN wordt beschouwd als een eetstoornis, is de diagnose een klinische diagnose. Er zijn geen definitieve diagnostische tests beschikbaar voor anorexia nervosa’.

Ze sluiten af met: ‘Gezien de systeemeffecten van uithongering, waarbij vele orgaansystemen zijn betrokken, is een grondige medische evaluatie altijd gerechtvaardigd’.

Biomarkers ontbreken

Er bestaan momenteel nog altijd geen medisch diagnostische methoden om de diagnose AN te kunnen stellen. Een biomarker, waarmee de ziekte aangetoond zou kunnen worden, ontbreekt vooralsnog. Noch bij laboratoriumonderzoek, noch bij beeldvormend onderzoek worden typische afwijkingen gevonden, die de diagnose kunnen bevestigen. De afwijkingen die bij AN worden gevonden, worden meestal toegeschreven als zijnde het gevolg van een ernstige mate van ondervoeding.

Op dit moment wordt de diagnose AN uitsluitend gesteld op basis van een aantal kenmerken, die staan beschreven in het DSM-V classificatiesysteem voor psychiatrische ziektes. Voordat de diagnose gesteld kan worden, zal in alle gevallen echter altijd eerst een volledig medisch onderzoek gedaan moeten worden, om een achterliggend lichamelijk lijden uit te sluiten.

• 9.1 Het lichamelijk onderzoek

 Het meest in het oog springende kenmerk bij een AN-patiënt is de uitgesproken spieratrofie. De uitstekende botten van schouders, knieën en heupen zijn de stille getuigen van de ernstige spierafbraak. In zeer ernstige gevallen, vertoont zelfs het gelaat duidelijke tekenen van vetafbraak en spieratrofie, zich uitend in de holle wangen en diepliggende oogkassen. Echter, als deze verschijnselen optreden, dan is de ziekte al zo ver voortgeschreden, dat het duidelijk is wat hier aan de hand is.

Omdat AN een relatief weinig voorkomend ziektebeeld is, zal niet iedere arts op de hoogte zijn van alle complicaties, die er bij deze ziekte kunnen voorkomen. Een AN-patiënt zal zelf vrijwel nooit de klacht aan haar ziekte verbinden.

Artsen kunnen een AN-patiënt daarom totaal verkeerd inschatten, als zij zich te veel focussen op de gepresenteerde lichamelijk klachten, die feitelijk allemaal als een complicatie van de ziekte kunnen voorkomen. Over het algemeen zullen artsen niet snel een opmerking over het lage gewicht maken, omdat dat vaak heel gevoelig ligt en als een inbreuk op iemands privacy kan worden opgevat.

Dit hoofdstuk biedt een overzicht van de meest voorkomende lichamelijke symptomen, die kunnen voorkomen bij patiënten met AN. Het is echter zeker niet zo, dat iedere AN-patiënt alle hiergenoemde verschijnselen zal vertonen. Het ziektebeeld kan zich op vele verschillende manieren manifesteren. Soms zijn de verschijnselen gering, maar vooral als het gewicht erg laag wordt, zullen zich steeds meer verschijnselen kunnen gaan voordoen.

Geraadpleegde bronnen.

Voor dit hoofdstuk ben ik te rade gegaan bij gerenommeerde experts, die dagelijks AN-patiënten onder behandeling hebben. Ten eerste is dat de Amerikaanse internist Philip Mehler, die het medische gedeelte van het boek: “Eating disorders, A Guide to Medical Care and Complications” geschreven heeft. Hij is de oprichter van het medisch rehabilitatie centrum voor eetstoornissenpatiënten ‘ACUTE’ in Denver (Colorado, VS). In dit centrum worden extreem zieke patiënten met eetstoornissen uit de hele VS opgenomen voor stabilisatie en revalidatie.

De tweede bron die ik raadpleegde was het overzicht over de diagnostiek en behandeling van AN, van de Californische psychiaters Bettina Bernstein & Caroly Pataki, getiteld: “Anorexia Nervosa Treatment & Management.”

Mijn laatste bron is de een samenvatting over de ziekte, van o.a. de Australische psychiater Sanil Rege, getiteld: “Anorexia nervosa- Review of Neurobiology, Diagnosis and Management”.

Deze drie specialisten hebben allen vele jaren ervaring met de behandeling van ernstig zieke AN-patiënten (zie referenties).

Op een gegeven moment kunnen AN-patiënten in een gevaarlijke negatieve spiraal terecht komen, waarbij ze steeds verder afvallen. Ze eten dan vrijwel niets meer. Ze worden steeds onrustiger en dwangmatiger. Doodsbang als ze zijn om de controle te verliezen. Dan ontstaat er een gevaarlijke combinatie van levensbedreigende ondervoeding en totale uitputting van het lichaam. Behandelaren moeten in deze fase van de ziekte extra alert zijn, dat de patiënt niet zelf besluit om een eind aan haar leven te maken.

Zonder medisch ingrijpen, zal de patiënt sowieso binnen afzienbare tijd overlijden. Een opname in een ziekenhuis is op dat moment onvermijdelijk geworden. Soms, als de patiënt niet meewerkt aan zo’n opname, dan wordt ze via een rechterlijke machtiging verplicht opgenomen voor een ‘refeeding’ behandeling.

‘Refeeding’ versus sondevoeding.

Wij duiden ‘refeeding’ van een AN-patiënte in Nederland meestal aan met de tamelijk onschuldig klinkende term ‘sondevoeding’. Waarmee deze behandeling, ten onrechte, een onschuldige ingreep lijkt te zijn. Daarmee wordt voorbijgegaan aan de ernst van de situatie. In deze fase van de ziekte zijn de patiënten zo ernstig ziek, dat het willekeurig toedienen van sondevoeding aan hun totaal uitgehongerde lichaam levensgevaarlijk kan zijn. Daarom geef ik er in deze speciale situatie, de voorkeur aan om de Engelse term ‘refeeding’ te gebruiken.

Bij een ‘refeeding’ behandeling wordt in eerste instantie gepoogd om de patiënt frequente kleine maaltijden te laten eten, onder supervisie. Dit is behoorlijk arbeidsintensief en mislukt vaak omdat de patiënten te angstig zijn en niet meewerken. ‘Refeeding’ komt er in de praktijk meestal op neer, dat de patiënt een maagsonde krijgt. Bij AN-patiënten kiest men er meestal voor om de (vloeibare) voeding als een soort ‘maaltijd’, in de vorm van een ‘bolus’ via een injectiespuit toe te dienen.

• 11.1 Het ‘refeeding syndroom.’

 Het ‘refeeding syndroom’ werd voor het eerst beschreven door Ansel Keys en zijn groep in de 50’er jaren (zie hoofdstuk vijf over het Minnesota experiment). De deelnemers van hun onderzoeksgroep kregen, na een half jaar op een streng dieet te hebben geleefd, weer extra voeding om te herstellen van hun ondervoeding. Enkele van deze, voorheen kerngezonde mannen, ontwikkelden daardoor hartfalen en werden ernstig ziek.

Hetzelfde overkwam overlevenden van de Duitse concentratiekampen, die na hun vrijlating de beschikking kregen over een, voor hun doen, overvloed aan voedsel. Velen overleden na de bevrijding aan hartfalen of fatale hartritmestoornissen en niemand begreep hoe dit kon.

Het MaRSiPAN rapport, leerpunten uit het verleden

In 2014 kwam in Engeland de tweede editie uit van een belangrijk rapport dat opgesteld was door het ‘Royal College of Psychiatrists’. Het Rapport draagt de naam MaRSiPAN, hetgeen een acroniem is voor ‘Management of Real Sick Patients with Anorexia Nervosa’. De Junior MaRSiPAN, toegespitst voor AN-patiënten tot achttien jaar, kwam uit in 2016.

Beide rapporten beschrijven de risico’s van ‘refeeding’ in een algemeen ziekenhuis. Het beschrijft de uitdagingen en gevaren, waar artsen en verpleegkundigen mee te maken kunnen krijgen, bij de verzorging van ernstig zieke AN-patiënten, tijdens een ‘refeeding’ opname.

In de bijlage van het rapport worden ter illustratie, een aantal werkelijk gebeurde ziektegeschiedenissen beschreven. Zij geven ons een goed beeld van wat er allemaal mis kan gaan bij de behandeling van ernstig zieke AN-patiënten. Deze lessen demonsteren op een indringende manier, hoe weerbarstig de dagelijkse praktijk van de behandeling van deze patiënten soms kan zijn en hoe lastig het is om de behandeling op een goede manier uit te voeren. In beide rapporten wordt niet alleen een overzicht gegeven van de risico’s, die bij het ‘refeeding’ proces kunnen voorkomen, maar ze laten ook zien hoe lastig het is om goede zorg te organiseren voor deze uiterst kwetsbare groep patiënten. Beide rapporten behandelen in eerste instantie de medische risico’s die er kunnen optreden voor de patiënt en gaan daarna uitgebreid in op de valkuilen, waar het behandelende team mee te maken kan krijgen.

De fysieke risico’s.

Het rapport waarschuwt voor het risico’s ‘refeeding’ syndroom, als gevolg van een snelle daling van fosfaat, kalium of magnesium (zie het vorige hoofdstuk).

Daarnaast benoemt het rapport het gevaar van overlijden kort na ontslag van een ‘refeeding’ behandeling, hetgeen kan gebeuren als het ontslag te snel volgt nadat de elektrolytenspiegels voldoende zijn gecorrigeerd, zonder rekening te houden met het algemene fysieke risicoprofiel. Verder gaat het in op het gevaar van ernstige constipatie, dat soms grote problemen kan opleveren, waarvoor rigoureuze behandelingen (o.a. darmoperaties) nodig kunnen zijn. Als laatste waarschuwt het rapport voor een verhoogde kans op bijwerkingen van toegediende medicatie, bij deze fragiele patiënten.

In de loop der jaren, heeft men gepoogd om AN met allerlei psychologische technieken te behandelen. In zijn boek “Suezkade” beschrijft Jan Siebelink, de lotgevallen van een jonge leraar, die een emotionele relatie krijgt met een leerlinge, die later AN ontwikkelt. De schrijver beschrijft de ervaring van een nabij familielid. Hij schetst op aanschouwelijke manier hoe AN-patiënten nog werden behandeld, aan het begin van deze eeuw. 

Fragment uit “Suezkade” van Jan Siebelink

Marc, de piepjonge leraar Frans, wordt docent aan Haagse Descartes Lyceum, waar hij zelf nog niet zo lang geleden zelf leerling was. Hij voelt zich direct aangetrokken door de Marokkaanse leerlinge Najoua in klas 1a.

Er ontstaat een band tussen de flamboyante Marc en het gracieuze meisje. Marc is zeer met Najouja begaan en brengt haar een huisbezoek, om met haar moeder kennis te maken. Ze laat hem haar kamer zien. Het valt Marc direct op hoe keurig alles in de kamer van het meisje is geordend. Ze hebben regelmatig fijne gesprekken.

In het tweede schooljaar gaat het opeens niet goed met Najoua. Ze was al erg slank, maar begint steeds meer af te vallen. Ze ontwikkelt AN en komt onder behandeling bij de ambulante RIAGG-zorg voor eetstoornissen.

Als Marc haar thuis opzoekt, ontspint zich het volgende gesprek:

[Marc]“Je hebt geen idee hoe afschuwelijk het is om zo dik te zijn.” Marc voelde de magere hand die Najoua hem had toegestoken (..) Het ging niet goed met Najoua. Marc was bij het RIAGG geweest en had met de behandelend therapeute gesproken. Het meisje was bezig zich uit te mergelen. In dit tempo zou ze binnen enkele weken tegen de dertig kilo wegen. Niet vaak maakte de therapeute meisjes mee die in hun streven naar magerte zo meedogenloos waren. Ze leed aan aanvallen van duizeligheid. De kans bewusteloos te raken was niet ondenkbaar. Er zou een moment komen dat ze waren uitbehandeld en dan zou opname in een kliniek nodig zijn om het allerergste te voorkomen. Door het aanhoudend overgeven kwamen al bloedingen in de slokdarm voor. Haar menstruatie was gestopt. (..)

De huidige behandeling van AN-patiënten, vereist een langdurige, intensieve, multidisciplinaire begeleiding. Volgens Annemarie van Elburg, hoogleraar eetstoornissen, zijn behandelingstrajecten van zes jaar of langer geen uitzondering! Het is dan ook logisch, dat patiënten die in aanmerking te komen voor een poliklinische of een klinische behandeling, te maken krijgen met lange wachtlijsten. Voor een behandeling in een van de gespecialiseerde eetstoorniscentra kan de wachttijd zelfs oplopen tot bijna een jaar!

Ondanks de nieuwe behandelprotocollen, die de afgelopen 10-15 jaar zijn ingevoerd, vallen de behandelresultaten nog altijd heel erg tegen. De officiële cijfers zeggen dat zo’n 40-45% van de patiënten binnen een periode van zes jaar geneest. Dat betekent, dat een meerderheid van de patiënten, na jaren van behandeling, niet geneest en dus een chronische vorm van AN ontwikkelt. Deze groep patiënten verdwijnt uit de statistieken. Zij zullen echter hun leven lang een problematische relatie met voeding blijven hebben. Vaak blijven ze erg mager en hebben ze veel lichamelijke klachten.

• 14.1 Lange termijn behandelresultaten in de 20^e eeuw.

Aan het eind van de vorige eeuw verschenen diverse studies, die de resultaten van AN behandelingen op de lange termijn hebben onderzocht. De theorieën van Hilde Bruch hadden in de vorige eeuw nog niets aan overtuigingskracht ingeboet. De patiënten werden in die tijd nog voornamelijk in grote psychiatrische inrichtingen behandeld. Als het gewicht een gevaarlijke ondergrens had bereikt, werden de patiënten (vaak gedwongen) opgenomen in een algemeen ziekenhuis voor parenterale voeding. In de 90-er jaren van de vorige eeuw, verschenen de eerste twee langjarige studies, waarin de behandelresultaten gemeten over een langere periode, waren onderzocht.

1. De eerste studie over de lange termijn resultaten van de behandeling van AN-patiënten verscheen in 1991 in het British Medical Journal. Het artikel van A.H. Ratnasuriva et al. getiteld “Anorexia Nervosa: Outcome and prognostic factors after 20 years”, beschrijft de uitkomst van de behandeling van een groep van 41 AN-patiënten, die gedurende een periode van twintig jaar waren vervolgd.

Van die groep herstelde slechts 12 patiënten, 13 patiënten bleven min of meer chronisch patiënt, 15 patiënten waren nog altijd opgenomen. Zes patiënten bleken na verloop van tijd te zijn overleden, hetgeen neerkomt op een mortaliteit van 15%!

Al sinds de ontdekking van het ziektebeeld in de twintiger jaren van de vorige eeuw, was het de algemeen aanvaarde opvatting, dat anorexiapatiënten hun ziekte (onbewust) zelf veroorzaken. Ze geven de indruk dat ze niet willen genezen en ze stellen alles in het werk om maar zo mager mogelijk te worden. Tot voor kort werd de ziekte in de Engelstalige wetenschappelijke literatuur daarom ook steevast als ‘a self-inflicting disease’ beschreven: een door de patiënt zelf veroorzaakte ziekte. De huidige aanname is, dat de oorzaak van eetstoornissen gevonden moeten worden in de psyché van de patiënt. Daarom wordt de behandeling vrijwel uitsluitend uitgevoerd door diëtisten, psychologen en ervaringsdeskundigen. Pas als de ziekte levensbedreigende vormen begint aan te nemen, wordt de behandeling (tijdelijk) overgenomen door medisch specialisten (kinderartsen of internisten).

Kloppen de huidige aannames over de ziekte wel?

Men gaat er nog altijd van uit, dat AN-patiënten negatieve overtuigingen (cognities) over zichzelf hebben ontwikkeld, die ervoor zorgen dat ze de typische gedragingen vertonen, die zo kenmerkend zijn voor de ziekte. Dit is nog altijd de centrale gedachte, waarop de meeste psychologische behandelvormen zijn gebaseerd.

Zowel in het officiële- als in het alternatieve circuit, is het voornaamste doel van de behandeling om op zoek te gaan naar traumatische ervaringen in het verleden van de patiënt om vervolgens de ‘ziekmakende cognities’, die de patiënt in hun greep houden, te corrigeren. Deze benadering heeft tot nu toe echter helaas niet veel succes geboekt en heeft in de afgelopen honderd jaar niet geleid tot betere behandelresultaten.

Daarom wordt het tijd om nog eens goed naar de uitgangspunten voor behandeling te kijken.

Dat begint al met de naamgeving. De toevoeging “nervosa”, werd begin twintigste eeuw gegeven, omdat men dacht dat de ziekte veroorzaakt zou worden door “het nerveuze” karakter van de patiënt. Deze toevoeging is gerelateerd aan het oude begrip ‘hysterie’, een diagnose die tegenwoordig niet meer gebruikt wordt, omdat er veel negatieve connotaties aan kleven. De onderliggende betekenis van hysterie, zoals die destijds werd gebruikt, staat dicht bij ons huidige begrip van manipulatie en ‘aanstellerij’. Daarom zullen we om te beginnen de toevoeging ‘nervosa’ moeten verlaten. In deel II zullen we ontdekken, dat er een veel betere naam voor de ziekte bestaat.

Enige maanden geleden, december 2023, schreef de redactie van de ‘The Lancet Psychiatry’ een ‘editorial’ met de titel: “The future of eating disorders research.”

De openingszin luidt: ‘In 1993 waarschuwde The Lancet over de sombere staat van het onderzoek naar eetstoornissen. Ondanks enige vooruitgang blijven deze stoornissen onderbelicht en onder-gefinancierd in de geestelijke gezondheidszorg.’

Vervolgens bespreekt men een zgn. “nieuwe aanpak” die anno 2023 zou moeten bestaan uit: ‘Het negeren van het BMI van de patiënt, door minder nadruk te leggen op de lichamelijke aspecten van de ziekte, zodat meer aandacht zou moeten kunnen worden geschonken aan de dieperliggende problematiek.’ (!)

Dit laat zien hoe weinig er de afgelopen 100 jaar veranderd is. Blijkbaar heeft men in al die jaren, ondanks de constatering dat het onderzoek naar eetstoornissen weinig heeft opgeleverd, niets geleerd! Volgens de auteur van dit artikel moeten we dus weer terug naar het analyseren van de zielenroerselen van de patiënt, op zoek naar verborgen trauma’s. En dat, terwijl men voor de behandeling van AN-patiënten, in de afgelopen zestig jaar een groot scala aan psychologische behandelstrategieën heeft uitgeprobeerd. Geen van deze behandelingen bleek in staat om het verschil te maken.

• 16.1 Blijven we zoeken naar het “geheim” van de patiënt?

 Voor buitenstaanders hangt er ook tegenwoordig nog altijd een waas van geheimzinnigheid rond de behandeling van AN-patiënten. Iedereen gaat er van uit, dat deze patiënten iets heel ergs meegemaakt moeten hebben, waar ze niet over kunnen praten. Men neemt algemeen aan, dat het geheim van de patiënt eerst in alle rust van de kliniek met een psycholoog besproken en verwerkt moet kunnen worden, voordat de patiënten kunnen genezen van hun eetstoornis.

Laat ik vooraf benadrukken, dat ik veel respect heb voor al die professionals, die mensen met eetstoornissen begeleiden. Ik weet hoezeer zij gemotiveerd zijn en hoe zij zich iedere dag weer inspannen, om deze patiënten te helpen. Zij doen dit uit volle overtuiging en met de inzet van hun, door jarenlange studie verkregen, expertise.

Mijn motivatie, om op zoek te gaan naar de wortels van het ziektebeeld AN, ontstond uit mijn fascinatie voor dit mysterieuze ziektebeeld, dat nog altijd zoveel jonge levens verwoest.

Ik ben mij ervan bewust, dat de uitkomsten van mijn onderzoek, zowel voor de therapeuten als voor de patiënten verwarrend kunnen zijn. Het is echter nooit mijn bedoeling geweest, bij het schrijven van mijn boek(en), om wie dan ook in een lastig parket te brengen. Ik weet hoeveel tijd en begrip het kost om eetstoornissenpatiënten te begeleiden. Uit eigen ervaring weet ik hoe moeilijk en frustrerend dit vaak kan zijn. Het is dan ook nadrukkelijk niet mijn bedoeling, om wie dan ook voor het hoofd te stoten.

Daarom heb ik lang geaarzeld om mijn bevindingen te publiceren. Reeds in maart 2022 had ik mijn onderzoek had afgerond. De ontdekkingen, die ik had gedaan beschreef ik in een eerste proefdruk, omdat ik mijn bevindingen eerst wilde delen met experts, waarvan ik het vermoeden had, dat zij gezien hun expertise, geïnteresseerd zouden zijn in de uitkomsten.

In totaal heb ik een vijftiental ‘hooggeleerde’ deskundigen benaderd met de vraag of zij mijn theorieën kritisch wilden toetsen. De experts, die ik benaderde waren; in eetstoornissen gespecialiseerde psychiaters, psychologen, kinderartsen, hersenwetenschappers en verder experts in metabole stoornissen, immunologie en kinderneurologie. Hun reacties had ik graag willen meenemen voor de definitieve uitgave.

Ik leefde in de veronderstelling, dat men wel nieuwsgierig zou zijn naar mijn bevindingen, die een mogelijke nieuwe behandeling voor deze afschuwelijke ziekte mogelijk zou maken. Dit bleek echter een misvatting. Niemand bleek geïnteresseerd om mijn werk lezen! Van de meesten kreeg ik überhaupt geen enkele reactie. Degenen die wel reageerden, gaven aan dat ze of de expertise misten of geen tijd hadden om het boek te lezen.

Uiteraard was ik teleurgesteld, maar ik vroeg mij af wat de reden zou zijn van deze massale afwijzing? Van enkele bevriende wetenschappers had ik intussen begrepen, dat het wetenschappelijke wereldje (met name dat van eetstoornissen experts) een nogal gesloten bastion is. Zoals ik later heb ondervonden. Zodra ik aangaf waar ik mee bezig was, werd het contact afgebroken!

Niet alleen bij de wetenschap, maar ook bij de uitgevers ving ik bot. Een tiental uitgevers benaderde ik, met de vraag of ze bereid zouden zijn om mijn boek uit te geven. Uiteindelijk bleek geen enkele uitgever geïnteresseerd te zijn om het boek in hun portfolio op te nemen. Men vond dat mijn theorieën nog niet bewezen waren en het onderwerp te ingewikkeld voor het algemene publiek. Het gevolg was dat ik zonder de steun van een redacteur mijn boek(en) heb moeten voltooien. Dat heeft mij veel tijd gekost. Mijn boek(en) zullen daarom ongetwijfeld nog taalkundige ongerechtigheden bevatten, maar ik hoop dat de lezer mij dat vergeeft.

Omdat de eerste versie van mijn boek nogal lijvig was uitgevallen, besloot ik om het onderzoek te splitsen in twee delen. Dit eerste deel behandelt de opvattingen over de ziekte en de pogingen tot behandeling van de patiënten, vanaf de ontdekking van de ziekte in de vroege twintigste eeuw tot aan de huidige tijd.

In het tweede boek beschrijf ik mijn zoektocht naar de biologische oorzaak van de ziekte. Dit deel is meer geschikt voor de medisch onderlegde lezers. Alhoewel ik ernaar heb gestreefd, om de fysiologische- en pathofysiologische mechanismen, die betrokken zijn bij AN, zoveel mogelijk in eenvoudige mensentaal te beschrijven. Daarmee hoop ik dat beide boeken voor een breder publiek toegankelijk zijn geworden.

Of ik daar in ben geslaagd, zal de lezer uiteindelijk zelf moeten beoordelen.

Deel II van “Anorexia Nervosa in Biologisch Perspectief” begint met een uitgebreide beschrijving van het experiment, dat in de zestiger jaren van de vorige eeuw door de psychiaters Dally en Sargant met AN-patiënten werd uitgevoerd. Uit dit verguisde experiment zijn voor ons belangrijke lessen te trekken.

Vervolgens wordt de lezer, aan de hand van eerder verricht wetenschappelijk onderzoek, meegenomen op mijn wetenschappelijke speurtocht naar de oorzaak van die mysterieuze ziekte, met die vreemde naam Anorexia Nervosa.

Om te beginnen wordt het regulatiemechanisme van honger en verzadiging behandeld, alsmede de stoornissen die bij AN-patiënten binnen dit regulatiesysteem kunnen ontstaan. De gevonden afwijkingen geven ons geleidelijk aan een totale indruk van de pathofysiologie van deze ziekte. We zullen ontdekken dat AN meer overeenkomsten vertoont met kanker-cachexie, dan met pure ondervoeding.

Beeldvormend onderzoek heeft aangetoond, dat de hersenen van AN-patiënten door de ziekte veranderingen ondergaan, die in lijn liggen met het cognitieve functieverlies dat deze patiënten vertonen. We ontdekken dat een tekort aan essentiële groeifactoren, een grote rol zou kunnen spelen, bij het ontstaan van die hersenveranderingen bij AN-patiënten.

Uiteindelijk komen we bij de bron van de ziekte. Grootschalige internationale genetische analyses (GWAS) hebben aangetoond, dat AN kan worden veroorzaakt door een genetische aanleg. Daarom gaan we ons verdiepen in de moleculaire basis van het leven, om het cellulaire metabolisme te bestuderen. Hier leren we dat diverse biochemische stoornissen binnen de zgn. ‘cellulaire signaalroutes’, ten grondslag kunnen liggen aan het ontstaan van metabole ziekten. Deze kennis stelt ons in staat, om een aantal van die karakteristieke en raadselachtige symptomen, die vrijwel alle AN-patiënten vertonen, te verklaren. Hierdoor gaan we begrijpen, waarom deze patiënten niet kunnen eten, hoe het komt dat de ziekte zich vooral bij vrouwen manifesteert en hoe het komt dat 80% van de AN-patiënten zo’n onbedwingbare bewegingsdrang ervaart.

Ook verschijnselen, die tot nu toe altijd werden beschouwd als behorende bij de psychiatrische symptomen van de ziekte, zoals het vertekende lichaamsbeeld en de ziekte-ontkenning krijgen, dankzij deze benadering, een biologische verklaring. Deze nieuwe inzichten maken de weg vrij voor een geheel andere benadering voor de ziekte.

De verwachting is daarom gerechtvaardigd, dat in de nabije toekomst de diagnostiek van AN niet meer uitsluitend aan de hand van de DSM-V criteria zal worden bepaald en dat een medische behandeling tot de mogelijkheden gaat behoren.